游戲一時爽，發(fā)熱火葬場，這該是多么痛的領悟啊~~~
喜歡玩游戲的寶子們應該都知道，玩游戲功耗大，筆記本很容易發(fā)熱，要是散熱性能跟不上CPU/GPU輸出的話，很可能出導致的卡頓、死機等情況，那么這類情況該怎么解決呢？
一、關閉不需要的運行程序
筆記本電腦本身的配置決定了其性能上限，如果玩游戲的同時，還運行著視頻、通訊等多個應用程序，CPU負載過高，就會出現(xiàn)機身發(fā)燙，這種情況下建議關閉不需要的運行程序。
另外，某些影音娛樂類軟件在關閉后，后臺仍有其相關進程在繼續(xù)運行，也會耗費系統(tǒng)資源，大家可以在【任務管理器】中手動結(jié)束任務，這樣可以有效地防止溫度過高。
二、調(diào)節(jié)電池性能模式
Windows10系統(tǒng)預置平衡、節(jié)能、高性能三種電源計劃，可以方便用戶根據(jù)實際的使用需求隨時切換。
通常，為了實現(xiàn)更佳的畫質(zhì)及游戲體驗感，很多寶子們玩游戲時喜歡開高性能模式！但問題是，啟用高性能模式后，電腦硬件性能會保持較高水平，玩游戲時散熱量也會隨之增加，此時一旦散熱跟不上就會拖累性能發(fā)揮。
簡單來說，在筆記本電腦本身散熱條件有限的情況下，小優(yōu)建議大家還是將電源計劃調(diào)到平衡或節(jié)能模式！當然，如果你是重度游戲愛好者，可以考慮換個強力散熱的游戲本！
三、設置系統(tǒng)散熱方式
在Windows10系統(tǒng)中，筆記本電腦硬件設備的散熱情況也與電源性能息息相關。在玩游戲的時候，建議將【系統(tǒng)散熱方式】設置為【主動】以增強風扇轉(zhuǎn)速，這樣設置雖然耗能較大，但電腦運行要更流暢一些！具體操作如下：
1、進入【控制面板】→【電源選項】頁面，選定1種電源計劃，然后點擊【更改計劃設置】→【更改高級電源設置】，進入【電源選項】界面；
3、將【系統(tǒng)散熱方式】調(diào)置為【主動】即可。
四、 外部輔助散熱
相對于臺式電腦機箱，筆記本電腦自身散熱環(huán)境要遜色不少，再加上很多寶子們喜歡把筆記本放在床上玩，這很容易將機身底部及側(cè)邊通風口堵住，從而影響了散熱。
所以，小優(yōu)建議大家將電腦放在電腦桌上，并且搭配支架或散熱底座使用，這樣可以讓筆記本底部適當懸空，保證通風口無遮擋，有利于加強散熱效果。
好了，都Get了嗎？如果寶子們還知道筆記本其他散熱小技巧，可以在評論區(qū)分享給小優(yōu)哦！
舉報/反饋
小瑩（化名）是一個10歲的小女孩，班級春游后出現(xiàn)發(fā)熱，熱型不規(guī)則，最高體溫40.2℃。無其他不適。
小瑩媽媽覺得小孩春游玩得太瘋了，可能出汗后脫衣服著涼了，應該沒什么打緊的。但在家觀察了3天后，小瑩仍有發(fā)燒，媽媽就開始擔心了，帶著孩子在當?shù)匦l(wèi)生院查了血常規(guī)。
醫(yī)生說血常規(guī)（具體不詳）查出來還好，又問了小瑩有沒有其他不舒服的地方，小瑩說沒有。醫(yī)生就給開了阿奇霉素干混懸劑口服，讓小瑩吃3天后復診。
小瑩老老實實在家吃藥休息，可這3天過去了，仍然反復發(fā)燒，未見有好轉(zhuǎn)跡象。
小瑩媽媽更不放心了，沒去衛(wèi)生所復診，直接帶著孩子去醫(yī)院看了。
查了血常規(guī)，結(jié)果如下：
血常規(guī)+CRP：超敏C反應蛋白：7.1mg/L；白細胞計數(shù)：9.8×109/L；中性粒細胞分類：72.1%；淋巴細胞分類：19.3%；嗜酸性粒細胞計數(shù)0.01×109/L；紅細胞計數(shù)：3.94×1012/L；血紅蛋白：109g/L；血小板計數(shù)：422×109/L。
肺炎支原體血清學試驗：陰性。
門診診斷“急性扁桃體炎”，予“阿洛西林”（點擊獲取完整用藥信息）靜滴抗感染。小瑩輸液3天后，退熱了，小瑩媽媽懸著的心總算落地了。
現(xiàn)在孩子是小學高段，已經(jīng)耽誤好幾天學習了，小瑩一退熱，媽媽就讓孩子到學校讀書去了。可孩子這兩天總說上課沒精神，回家量一下體溫，36.5℃-38.0℃，還出現(xiàn)了咳嗽。媽媽不放心，又帶著小瑩跑來醫(yī)院了。
接診醫(yī)生一看，這發(fā)燒有10多天了，先住院查一下唄。可小瑩媽媽不愿意住院，家里還有個小的沒人帶。那只能門診治療了。
接診醫(yī)生仔細分析了病情：
1、患兒女孩，10歲，既往健康，無反復呼吸道感染病史，無外地旅游史，近期無蟲咬史，家人無感冒發(fā)燒情況，班上也無發(fā)熱孩子。
2、發(fā)熱11天，近2天出現(xiàn)少許咳嗽，無消化道癥狀、無泌尿道癥狀、無明顯神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，無胸悶、胸痛，無關節(jié)腫痛，無皮疹、結(jié)膜充血。
3、神志清，頸軟，無抵抗，咽部充血，扁桃體II紅腫，結(jié)膜無充血，雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，頸部可觸及數(shù)個黃豆大小淋巴結(jié)，活動可，無觸痛，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性，全身無皮疹，腹軟，肝脾未觸及，全腹部無壓痛。
4、肺炎支原體抗體陰性，血常規(guī)提示輕度貧血，查閱半年前血常規(guī)血紅蛋白140g/L。
根據(jù)現(xiàn)有的病史（抗生素治療有一定療效）、體格檢查、化驗及檢查提示患兒感染性疾病可能性較大。
門診接診醫(yī)生進一步完善了一些檢查：血常規(guī)+CRP、肺炎支原體抗體、胸片、生化常規(guī)。
結(jié)果如下：
血常規(guī)+超敏CRP：超敏C反應蛋白：13.9mg/L；白細胞計數(shù)：9.4×109/L正常；中性粒細胞分類：71.9%正常；淋巴細胞分類：20.5%正常；嗜酸性粒細胞計數(shù)0×109/L；血紅蛋白：103g/L；血小板計數(shù)：332×109/L。
肺炎支原體抗體陰性；胸片提示：支氣管肺炎；生化常規(guī)：肝腎功能、電解質(zhì)、心肌酶譜等均未見明顯異常。
看到這，可能很多讀者心里都冒出來一個疾病：支氣管肺炎。
接診醫(yī)生總覺得哪不對勁，支氣管肺炎可以解釋患兒出現(xiàn)的輕度貧血、嗜酸性粒細胞消失嗎？
帶著這樣的疑問，醫(yī)生又給小瑩加做了幾個化驗，并給予三代頭孢輸液治療，輸液2天后小瑩體溫恢復正常，后面繼續(xù)鞏固治療，完全康復。第2天下午一個化驗結(jié)果出來證實了接診醫(yī)生的想法：肥達氏反應：傷寒沙門菌H抗體：1：160；傷寒沙門菌O抗體：1：160；甲型副傷寒沙門菌抗體：<1：40；乙型副傷寒沙門菌抗體：<1：40；丙型副傷寒沙門氏菌抗體：<1：40。5天后血培養(yǎng)陰性；大便培養(yǎng)陰性。現(xiàn)在隨著水衛(wèi)生設施的改進及對食品衛(wèi)生的改善，傷寒發(fā)病率及病死率已大幅下降，但仍有部分地區(qū)流行及散發(fā)。接下來和大家一起再復習一下傷寒。傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病，主要癥狀表現(xiàn)為持續(xù)高熱、全身中毒癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少、相對脈緩。嚴重者可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等合并癥。傷寒桿菌屬沙門菌屬的D群。革蘭陰性桿菌，長1-3m，寬0.5-0.8μm。菌體周圍有鞭毛，能活動，但不產(chǎn)生芽胞，無莢膜、能在普通培養(yǎng)基中生長，在含有膽汁培養(yǎng)基中生長更好。傷寒桿菌有菌體（0）抗原、鞭毛（H）抗原，部分細菌含有菌體表面（V）抗原。當人體感染傷寒桿菌后可產(chǎn)生相應抗體、應用血清傷寒桿菌凝集反應（肥達反應），可以檢測血清中“0”和“H”抗體，可以診斷傷寒桿菌感染。傷寒桿菌可產(chǎn)生毒力很強的內(nèi)毒素，可引起中毒癥狀，是致病的主要因素。傷寒桿菌在自然界中生活力較強，在地面水中可存活1~3周，在糞便和污水中可存活1-2個月。在牛奶、肉類和蛋類中可存活數(shù)月，故可引起水源性和食物源性暴發(fā)流行。對陽光、加熱和干燥抵抗力較弱。煮沸可立即殺滅，加熱至56-60℃、10余分鐘即可被殺滅，一般消毒劑可以滅菌。學齡期兒童的癥狀與成人相似，有持續(xù)發(fā)熱、食欲不振、表情淡漠、嗜睡、煩躁、腹痛、腹脹、便秘、鼻出血及肝、脾腫大等。學齡前兒童的癥狀較成人輕、年齡越小癥狀越不典型。嬰幼兒病例不典型的更多、國內(nèi)多數(shù)地區(qū)報道小兒傷寒病情趨向輕型、學齡期兒童缺乏以上典型癥狀者也屢見不鮮。常以不明原因發(fā)熱待查住院，熱型多弛張或不規(guī)側(cè)，無典型傷寒面容。經(jīng)血培養(yǎng)或肥達反應等檢查才確診為傷寒。2.發(fā)病：小兒時期發(fā)病較急。出現(xiàn)高熱、嘔吐驚厥等癥狀較多，因此初診時易誤診為上呼吸道感染，高熱驚厥等。驚厥大多見于嬰兒，但近年來以驚厥起病的患兒已減少，一般病例體溫漸升，于第5日左右達最高峰。除發(fā)熱外，以困倦、頭痛、厭食為最多。其他如咳嗽、腹痛、腹瀉、鼻出血等都可為發(fā)病時的主訴。3.脈搏與體溫：成人時期所見的相對緩脈僅見于年齡較大的兒童。年齡越小，相對緩脈越少。4.玫瑰疹：小兒時期比較少見，過去約占6%-15%,近年來罕見，皮疹為略高出皮膚表面的斑丘疹，直徑約2-4mm，壓之退色，總數(shù)目為數(shù)個到數(shù)十個不等，皮疹多數(shù)見于腹部其次是胸腰、背部。大多見于發(fā)病后4-15日偶爾也可分批出現(xiàn)于全身各部玫瑰疹（roseola）以外偶見丘疹、瘀點或蕁麻疹。5.呼吸道感染癥狀：約有半數(shù)以上患兒出現(xiàn)呼吸道感染癥狀，主要在發(fā)病后第1-2周，有咳嗽、咽充血等臨床表現(xiàn)，因此有人認為傷寒桿菌進人口腔后也可通過咽部淋巴組織和扁桃體而進人血循環(huán)而且有人從呼吸道分泌物中分離到傷寒桿菌。6.腹瀉：嬰兒時期易發(fā)生腹瀉，甚至可致脫水酸中毒，腹瀉或見于起病時，或貫穿于全病程。7.血象：多有輕度繼發(fā)性貧血和白細胞減少，粒細胞有核左移現(xiàn)象。但起病時白細胞數(shù)可略高，10×109以上者并不少見，2歲以下白細胞增加者更多，因此嬰兒時期白細胞減少與否對診斷幫助不大。嗜酸粒細胞消失是重要的輔助診斷依據(jù)。但有寄生蟲感染的患兒，在病程極期中也能見到嗜酸粒細胞。單核細胞相對增加。8.病程：小兒病情大多較輕，熱程也大多較短在年齡較小的嬰兒中更明顯，營養(yǎng)不良的小兒病程往往較長，總病程約2-4周。體溫曲線不如成人典型，退熱經(jīng)過也長短不一，由1-3日至5-6日退清也有在10日以上的，大多為漸退型。初退時，早晚體溫波動很顯著，可使人懷疑為病勢加重或有并發(fā)癥但其他癥狀不加重，最高體溫逐日降低，終至正常。由于有效抗菌藥物的應用，傷寒的并發(fā)癥較以前明顯減少。但近年來由于病情不典型、易延誤診斷，以致出現(xiàn)嚴重合并癥時才被發(fā)現(xiàn)。支氣管炎和支氣管肺炎為小兒傷寒最常見的并發(fā)癥。腸出血和腸穿孔近年已見減少、膽道感染、膽囊穿孔、腮腺炎、中毒性腦病、傷寒桿菌腦膜炎、腎盂腎炎、膀胱炎、骨髓炎、關節(jié)炎、血栓性靜脈炎等都是少見的并發(fā)癥、營養(yǎng)不良和各種維生素缺乏癥常在病程后期發(fā)生、心肌炎、傷寒肝炎、傷寒腎損害（免疫復合性腎炎)是近年來報道較多的并發(fā)癥；而彌散性血管內(nèi)凝血、溶血尿毒綜合征、急性腎功能衰竭、彌漫性腦脊髓炎、多器官損害等是近年來報道的少見并發(fā)癥。在傷寒流行地區(qū)，流行季節(jié)，有和傷寒患者接觸史，出現(xiàn)持續(xù)高熱、玫瑰疹、白細胞減少等現(xiàn)象應疑及本病。細菌學或血清學檢查有助于確診。1.病原菌培養(yǎng)陽性培養(yǎng)是最可靠的確診依據(jù)。在起病后1周內(nèi)血培養(yǎng)陽性率可達85%，此后即漸降低，用血塊培養(yǎng)于含膽鹽及鏈激酶的培養(yǎng)液可避開血清內(nèi)殺菌物質(zhì)，提高培養(yǎng)陽性率。自病程2~3周起糞便培養(yǎng)陽性機會增加可達80%，發(fā)病第3~4周約有20%病例尿培養(yǎng)陽性。骨髓培養(yǎng)陽性率較血培養(yǎng)高，細菌存活期也比較長，但應在診斷確屬困難、病情許可時酌情應用。2.肥達反應發(fā)病第1周內(nèi)陽性率僅為50%左右，第2周起陽性率逐漸增高至第4周可達90%，少數(shù)患者的凝集效價始終不高。新生兒時期常是陰性、肥達反應（Widal reaction）根據(jù)所用抗原分粒狀或“O”凝集與絮狀或“H”凝集兩種、一般兩種凝集效價都在1：160以上才有診斷參考價值，但在疾病發(fā)展過程中凝集價的動態(tài)改變；例如雙份血清“O”與“H”凝集價的同時增長，尤其是“O”凝集價的增高，診斷價值更大。另外，據(jù)觀察傷寒患者中14.4%抗體效價始終很低，7.8%~10%整個病程均呈陰性，故肥達反應陰性不能排除本病。近年來，文獻報道傷寒桿菌耐藥問題日益嚴重，且呈多重性耐藥，并發(fā)癥多，病程長。氯霉素曾被公認為治療傷寒的首選藥物，但由于耐藥菌株逐漸增多，治療失敗病例屢見不鮮。自出現(xiàn)耐氯霉素的傷寒桿菌以后，推薦氨芐西林和復方新諾明作為耐氯霉素傷寒的首選藥物，但繼而出現(xiàn)由質(zhì)粒介導的耐氯霉素、氨芐西林和復方新諾明的多重耐藥菌株。進入90年代，隨著諾氟沙星等喹諾酮類藥物及三代頭孢霉素在臨床上的使用，傷寒的治愈率亦明顯提高。因此，隨著傷寒桿菌耐藥性的變遷，目前小兒傷寒的抗感染治療宜選用第三代頭孢菌素及喹諾酮類藥物，重癥患兒可兩者聯(lián)合用藥。[1] 胡亞美，江載芳，申昆玲等.諸福棠實用兒科學(第8版)[M].人民衛(wèi)生出版社.2015.
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