循環(huán)系統(tǒng)筆記：
四大考點：心力衰竭、心律失常、高血壓冠心病、瓣膜?。?5-50分）
概述：體循環(huán)→右心→肺→左心→體循環(huán) 栓子脫落順血流
心力衰竭逆血流（右心衰→體循環(huán)淤血(除了“肺”都可以淤血)、左心衰→肺淤血、）心力衰竭（潘金蓮）
一.病因：前夫（前負(fù)荷→容量負(fù)荷）后夫（后負(fù)荷→壓力負(fù)荷）不給力（心肌收縮力減弱）
“前夫”增加——關(guān)心（先心?。┣胺蛟u（貧血）價（甲亢）
“后夫”增加——提（體循環(huán)淤血）刀宰（所有狹窄）肥（肺動脈高壓）羊
二.誘因：最常見：上呼吸道感染; 發(fā)病機制：心室重構(gòu)ji
三.分類（沒有說是急性的都是慢性）：
慢性左心衰（肺淤血）：最嚴(yán)重表現(xiàn)：端坐呼吸；體征：雙肺底濕羅音（水泡音）
最早表現(xiàn)：勞力性呼吸困難；最典型表現(xiàn)：夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）
慢性右心衰（體循環(huán)淤血）：最典型表現(xiàn)：肝頸靜脈回流征+（最特異）、頸靜脈怒張、下肢水腫
四.心功能分級：
急性心肌梗死——快（K）速搶救——K分級；無（No）急性心?！肗分級
N分級：“1無2輕3明顯，4級不動也困難”； K分級：“1無2啰半，3腫4休克”
五.診斷：所有的心瓣膜、心肌病、心積液診斷的金標(biāo)準(zhǔn)：超聲心動圖（UCG）
心衰診斷的金標(biāo)準(zhǔn)：心導(dǎo)管測心功能(心指數(shù))； 銀標(biāo)準(zhǔn)：超聲心動圖UCG
感染性心內(nèi)膜炎金標(biāo)準(zhǔn)：血培養(yǎng)； 銀標(biāo)準(zhǔn)：UCG；心臟驟停的金標(biāo)準(zhǔn)：大動脈搏動消失
所有的血管性疾病、冠心?。汗诿}造影；所有的心律失常金標(biāo)準(zhǔn)：心電圖（ECG）
心衰：首選：UCG
1、反應(yīng)心室收縮功能：射血分?jǐn)?shù)：E/F值（抱在一起的——距離近--收縮）；
2、反應(yīng)心室舒張功能：E/A值（恩愛--舒服）；
3、反應(yīng)預(yù)后的：血漿腦利鈉肽BNP（立太子）“肽”
六.治療：頑固性心力衰竭-病因治療
1首先：控制感染；消除誘因抗感染
2一般治療：限制水?dāng)z入：對嚴(yán)重心衰患者24H液體攝入量小于1000~1500ml
3藥物治療：利尿→強心；
心衰治療三大藥：
a：首先利尿劑（前負(fù)荷） b：ACEI（引起干咳）或ARB（前后負(fù)荷）
c：β受體阻滯劑（減弱收縮力、減慢心率→氧耗量↓）
（1）利尿劑（首選）→所有利尿劑都可以導(dǎo)致低鈉； 降低：前負(fù)荷；
噻嗪類：痛風(fēng)高血糖禁用；速尿：降低前負(fù)荷；螺內(nèi)酯：高鉀禁用
（2）血管擴張劑：
硝普鈉→心衰伴有高血壓治療金標(biāo)準(zhǔn)（首選）；降低：前、后負(fù)荷（輕輕松松都拿下——全來了）；起始0.3；最大不超過10；最常見副作用：低血壓
硝酸甘油→擴張靜脈、肺小動脈和冠狀動脈； 降低：前負(fù)荷； 起始：10
ACEI（普利）→能夠逆轉(zhuǎn)心肌肥厚（心衰的基本病理改變--心室重構(gòu)）；是心衰伴有高血糖的首選
禁忌癥：孕婦、高鉀、腎窄別緊張（ACEI）；（腎衰、腎窄、高鉀、低壓、孕婦）
（3）正性肌力藥：洋地黃（口服地高辛、注射西地蘭）；
心衰伴房顫、心腔擴大金標(biāo)準(zhǔn)藥物（首選）→洋地黃
心率脈搏強弱不一、心率脈搏不一致或心率不規(guī)則（“三不”有其一即房顫）
禁忌癥：
“肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，預(yù)激病竇不應(yīng)該，低鉀緩率也不該”
只考“急（急性心梗）死（房室傳導(dǎo)阻滯）肥（肥厚梗阻性心肌?。~（預(yù)激）”不能吃
中毒的臨床表現(xiàn)：消化→惡心、嘔吐 中樞系統(tǒng)→黃視、綠視—一定是中毒
心臟→室性期前收縮 最常見：室早二聯(lián)律
特征性表現(xiàn)：“有快（快速心律失常）有慢（房室傳導(dǎo)阻滯）”
ECG特點：ST段魚鉤樣改變（只能說明服用過洋地黃）
中毒治療：停用、補鉀、（不低鉀）加用利多卡因（室性）或苯妥英鈉（陣發(fā)性）
對于洋地黃中毒的引起的心律失常禁用電復(fù)律——易誘發(fā)室顫
中毒引起的緩慢性心律失常選用——阿托品
（4）β受體阻滯劑：“比卡美”（只有比索洛爾、卡維地洛、美托洛爾能治療心衰）
副作用：抑制心肌、誘發(fā)哮喘；禁忌癥：支氣管哮喘，心動過緩，二度及以上房阻
急性心衰
1.最常見原因：廣泛心肌梗死; 2.臨床表現(xiàn)：“咳粉紅色泡沫痰、雙肺布滿濕羅音”
3.治療：先看高血壓（高：硝普鈉 低：西地蘭 不高不低：呋塞米）
端坐位吸氧腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張硝普鈉
心律失常
沒有癥狀不治療、有癥狀才治療、血壓正常我用藥、血壓低我電擊、看到偶發(fā)必觀察
傳導(dǎo)：竇房結(jié)（竇緩<60-100<竇速、若頭暈+暈厥+心率＜50→病竇）→房室結(jié)→左右束支
ECG：P→心房 QRS→心室 房早 P波提前出現(xiàn)→就是房早
房顫
1.病因：最常見→風(fēng)心病二尖瓣狹窄（二尖瓣狹窄最常見并發(fā)癥：房顫）
2臨床表現(xiàn)：最常見并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞（栓子來自：左心房左心耳）
“三不”：脈搏，心率強弱不一，脈搏心率不一致，心率不規(guī)則；心室率＞150
3.心電圖：P波消失（房子一顫，屁都沒了）代之以小f波連成串（350-600）→“房顫P波看不見 35、60不規(guī)則”；只要出現(xiàn)“P波消失代之于f波、心室率絕對不規(guī)則、心音強弱不等，脈搏短絀”就是房顫
4.治療：轉(zhuǎn)復(fù)竇率→維持竇率→減慢室率→抗凝治療
“如果房顫超過48h，轉(zhuǎn)復(fù)竇律一定要先抗凝3周、轉(zhuǎn)復(fù)竇律以后再抗凝4周”
1）轉(zhuǎn)復(fù)竇律：用2酮→胺碘酮、普羅帕酮（怕“舊心?！薄荒苡冒返馔?；
房顫2天過、前3后4必抗凝、抗凝只選法華林、華法林123（INR正常時1，但房顫要維持在2~3）
2）維持竇率：2酮
3）減慢室率：a洋地黃：心衰伴房顫； b非二氫吡啶類：維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓（相親→親→“啪”→流淚）；c：β受體阻滯劑：“*洛爾”；心室率控制目標(biāo)：靜8動（動態(tài)）9活100
4）抗凝治療：有高危因素“踢（TIA）中（腦卒中）兩（二尖瓣狹窄）壞（體循環(huán)栓塞）人（人工瓣膜）”必須抗凝
5）最好的治療方法：射頻消融
5.慢性房顫（＞3個月）：a陣發(fā)性（小于24H或48H）、b持續(xù)性（超過24H或48H）、c永久性
室上速（起搏點在房室結(jié)以上的→QRS一般正常）
1.發(fā)病機制：折返機制、一般沒有發(fā)病原因（假如有則最常見：預(yù)激）
2.特點：1）突發(fā)突止; 2）心室率絕對規(guī)則;3)第一心音恒定
3.ECG：心率180次左右（一般在150-250）→必定是室上速
QRS正常、但如果QRS偶爾出現(xiàn)不正常：室內(nèi)差異性傳導(dǎo); P波特點：逆行P波
4.治療：治療效果最好的：射頻消融
1）刺激迷走神經(jīng)：最好的方法：頸動脈竇按摩→一定禁止同時按摩
2）藥物治療：六種藥物：腺苷、兩酮、維拉帕米、地爾硫卓、毛花苷丙（西地蘭）
室上速首選藥物：腺苷； 如果由預(yù)激誘發(fā)的：只能用腺苷或兩酮
對于發(fā)生了血流動力學(xué)的：電復(fù)律（有心跳就用同步、沒心跳用非同步）
室早
“提前出現(xiàn)QRS、寬大畸形”；“無癥狀的不治療”
“有癥狀的室性心律失常首選治療藥物：利多卡因 若無用→胺碘酮”
室速
1.最常見原因：左心室心肌梗死
2.發(fā)病時間＞30S（小于30S但出現(xiàn)了血流障礙）→持續(xù)性 ＜30→非持續(xù)性；
3.ECG：a室速就是室早多（3個以上）、b房室分離融合波（診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”）、
c：TQRS正相反（QRS波寬大畸形、方向相反）、d心室奪獲利卡因
室顫→電除顫
房室傳導(dǎo)阻滯
1.發(fā)病原因：下壁心梗引起，
I度: PR間期＞0.2、QRS波沒有脫落→I度（沒越軌）；PR間期正常0.12-0.2
二度I型:PR間期進行性延長逐漸放慢、QRS波脫落→二度I型（2個人第一次出軌）
二度II型:PR間期：突然消失、QRS波經(jīng)常脫落→二度II型（經(jīng)常出軌）
三度 P波QRS波互不相干（互相找）、大炮音→三度
2.治療：緩慢性心律失常首選阿托品； 房室傳導(dǎo)阻滯首選人工起搏器
心臟驟停與心臟猝死
1.驟停發(fā)病機制：室顫（最常見）、室速
2.急性癥狀發(fā)作后1h之內(nèi)意識驟然喪失→心臟猝死
引起心臟猝死的原因→冠心病; 心臟驟停以致突然死亡的最常見病因→急性嚴(yán)重心肌缺氧
3.臨床表現(xiàn)：前（前驅(qū)期）、終、停、死（心臟驟停后4-6分鐘會發(fā)生不可逆腦損傷）
“只要題中出現(xiàn)胸悶跌倒、胸痛跌倒，就是心臟驟?！?/strong>
4.心臟驟停的處理：
診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”：大動脈搏動消失；“銀標(biāo)準(zhǔn)”：心音消失；“銅標(biāo)準(zhǔn)”：意識喪失
心肺復(fù)蘇順序：CAB（胸外按壓→開通氣道→人工呼吸）
C：按壓的部位：胸骨中下1/3；至少按壓：至少5cm；按壓頻率：100次/分； B：30:2； CAB不好使就用“電除顫”→除顫就用“360”； 藥物首選：腎上腺素（“靜脈給藥”首選，1mg/次）；終止室顫最有效的方法是，電除顫。
復(fù)蘇后治療：最重要的是“保證循環(huán)功能穩(wěn)定”（也是一切措施的前提）然后是“防治腦水腫”； 復(fù)蘇后清醒了有昏厥→腦水腫；“如果有抽搐就說明有腦水腫”→防治腦水腫：脫水（首選：20%甘露醇）、降溫、防止抽搐（麥角堿、異丙嗪、安定、高壓氧）
高血壓
1.分級：“1459 999、1679 009”
1級（輕度）：140-159/90-99；2級（中度）：160-179/100-109；3級（重度）：≥180≥110;“當(dāng)收縮壓和舒張壓屬于不同分級時，以較高的級別為準(zhǔn)”
2.臨表：惡性/急進性高血壓：一個疾病的兩個階段→1）主要發(fā)生了腎衰！;2）舒張壓一定是持續(xù)≥130（同屬于高血壓危象）;3）有眼底改變：3級→急進性（無視乳頭水腫）; 4級→惡性（有視乳頭水腫）; 高血壓腦病：舒張壓≥130;核心：腦水腫（頭痛、嘔吐）; 治療：首選→硝普鈉
3.治療：控制血壓的目標(biāo)
老年人：1415小90,6570老年人（收縮壓140-150，舒張壓一定＜90但不得低于65-70）;慢性腎炎有蛋白尿：大2575小38（如果蛋白尿＞1g/天 控制在125/75 如果＜1g/天 則130/80）
糖尿病、慢性腎病綜合癥合并高血壓：目標(biāo)＜130/80
治療原則：1.BMI＜25kg/m2、2.大于2級高血壓才用藥物治療
藥物治療：
1、利尿劑、2、β受體阻滯（洛爾）、3、鈣通道阻滯（地平）、4、ACEI（普利）
（1）利尿劑：老年人高血壓、心衰引起高血壓的首選藥物（在無硝普鈉的情況下）；
都會引起低鈉血癥；保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯→安體舒通）不能與ACEI合用→高鉀
“噻嗪類利尿劑→可以誘發(fā)高尿酸血癥→所以不能用于通風(fēng)的患者”
（2）β受體阻滯劑 (心排出量降低)：心率快、心絞痛合并高血壓選擇——β阻滯
急性心衰、支氣管哮喘、心率＜60一定不能用（因為：副作用→抑制心肌、誘發(fā)哮喘）
（3）鈣通道阻滯劑：二氫吡啶：硝苯地平之類；非二氫吡啶： “pia、流淚”
“糖尿病、冠心病、外周血管疾病”選擇此藥;是“變異性心絞痛”的首選！
“心率＜60一定選CCB（二氫類）”; 非二氫吡啶{維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓}
(4)ACEI（普利）：兩大逆轉(zhuǎn)：逆轉(zhuǎn)“左室肥厚、腎臟尿蛋白漏出”
只要有尿蛋白陽性→必選ACEI（沒有選CCB）；糖尿病、腎病合并高血壓-首選AECI
禁忌：孕婦、高鉀、腎窄不緊張；不良反應(yīng):干咳。
1、老人心衰利尿—利尿劑
2、率快絞痛洛爾、二能預(yù)防心梗（洛爾→可以作為“心梗二級預(yù)防”）--β
3、糖尿外周變心、老年喝酒加鹽，冠心改道（鈣道）喝粥（抗動脈粥樣硬化）-CCB
4、心衰心梗糖腎、肥胖比較緊張、孕婦高鉀腎窄、別緊張甲基來（禁忌的情況下 用甲基多巴）---ACEI（普利）
4.繼發(fā)性高血壓：
腎實質(zhì)性高血壓（最常見繼發(fā)）→最主要原因：水鈉儲留; 發(fā)現(xiàn)“高血壓+尿、腎功能不全”
腎血管性高血壓→高血壓+血管雜音（上腹部和背部肋脊角處）; 診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”：經(jīng)皮腎動脈造影; 禁用：ACEI&ARB；30歲以下或者55歲以上30s
主動脈縮窄→“兩上肢，兩下肢（低）血壓不對稱”一定是此病;確診：主動脈造影
冠心病
概論
1.好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支（左前降）；肥胖次要因素；飲酒不是危險因素
2.危險因素：主要：5高（吸煙、高血壓、年齡、高膽固醇、糖尿?。?男性（多發(fā)）
3.急性冠脈綜合癥：1、不穩(wěn)定性心絞痛、2、非ST段抬高性心梗、3、ST抬高性心梗（PS:不包括“穩(wěn)定性心絞痛”和“心律失?！保?/strong>
心絞痛
1.分類：a勞力性→初發(fā)性：一個月內(nèi);穩(wěn)定性：一個月以上;惡化性：次數(shù)增多、程度加重！;b自發(fā)性→變異性（屬于不穩(wěn)定性）：ST段抬高！治療：CCB; c梗死后→急性心梗之后發(fā)生的
2.發(fā)病原因：穩(wěn)定性→跟勞累有關(guān); 不穩(wěn)定性→除外勞力性以為
3.臨床表現(xiàn)：
1）胸痛→部位：胸體中上段后方、放射到右肩、右臂外所有部位
性質(zhì)：壓榨、緊縮樣（不會出現(xiàn)瀕死感!但心梗會有）
2）誘因：體力勞動、情緒激動 3）持續(xù)時間：3-5分鐘
4）緩解方式：舌下含服硝酸甘油或者休息能緩解→勞力性心絞痛特征
4.診斷：1）金標(biāo)準(zhǔn)：冠脈造影（心梗的金標(biāo)準(zhǔn)：心肌酶→肌鈣蛋白）; 2）ECG：ST壓低; 3）心電圖負(fù)荷試驗：一定是“穩(wěn)定性心絞痛”才能做;ST壓低：出現(xiàn)在J點后60-80毫秒、水平型下斜形下移≥0.1MV、持續(xù)2分鐘→說明陽性;最常用的非創(chuàng)傷性檢查
5.鑒別診斷：心臟神經(jīng)官能癥：無器質(zhì)型病變、出現(xiàn)“嘆息樣呼吸”
6.治療：
發(fā)作期：硝酸甘油舌下含服（所有題的中成藥都是錯誤的選項?。?/strong>
穩(wěn)定期：1、硝酸酯類：降低前負(fù)荷（可與β合用）;2、β受體阻滯劑：“變異性心絞痛”絕對禁用！;3、CCB：“可與β合用 常用硝苯地平”;“耗氧量=心率*收縮壓”
心梗
1.最主要原因：板塊血栓形成
2.持續(xù)1h以上→心梗
3.發(fā)病時間：好發(fā)于→飽餐后、進食多量脂肪后、晨6-12時、用力大便時
4.好發(fā)部位：左前降支
5.臨床表現(xiàn)：A胸痛→最早、最突出、硝酸甘油不緩解、有瀕死感;B全身癥狀
C心律失常：
1）多發(fā)生在起病1-2周內(nèi) 以24h內(nèi)最多見; 2）以“室早”最常見
3）心梗病人在入院前死亡的最主要原因：“室顫”;
4）快速型→主要左冠脈→多前壁心梗; 緩慢型→右冠脈→下壁心梗;“有沒（M 慢）有（右）想（X 下）快賺（Z 左）錢（前）”;
D低血壓休克：心梗出現(xiàn)休克→心肌梗死的范圍至少＞40%
6.體征：心梗+心包摩擦音→并發(fā)心包炎
心梗+收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音→二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂
7.實驗室檢查:確診：金標(biāo)準(zhǔn)：心肌酶*肌鈣蛋白（I T）沒有蛋白→CK-MB（溶栓的指標(biāo)）; ECG：特征性改變：1、ST段弓背向上抬高; ST段弓背向下抬高→“心包積液”;2病理Q波；3、T波倒置
“QQ（病理Q波）喝高（ST段弓背向上抬高）了 倒（T波倒置）著走”
動態(tài)改變：T波高大超急性、單相曲線是急性、回到基線亞急性、冠狀T波是慢性
8.心梗導(dǎo)聯(lián)定位：前間123（數(shù)字都是V123……）。①、局前345②、前側(cè)567。③、廣前1－5。④、下間123。⑤;下側(cè)567。⑥、見下加F（II、III、AVF）。見側(cè)加L（I、AVL）。正后有78。⑦ 、高側(cè)L8。
9. 血清心肌酶學(xué)
1）我們(I)3人11月24號請假出玩，7到10天才回來；
(肌鈣蛋白I 就出現(xiàn)時間3小時，高峰時間11-24小時 持續(xù)7-10天）
2）他們3人最近1.2天就要值班1次，10天半個月恐怕不能正常聽大苗老師上課了；
(肌鈣蛋白t 出現(xiàn)時間3小時，高峰時間24-48小時 持續(xù)10-15天）
3）小紅2點開始發(fā)燒，12小時才開始退燒，這1，2天不能上學(xué)了；
肌紅蛋白出現(xiàn)時間2小時，出現(xiàn)最早，但不特異，高峰時間12小時 持續(xù)1-2天
4）我和小梅約好下午4點約會，現(xiàn)在16：24分了，她還沒有來，我準(zhǔn)備3，4天不理他了。（CK-MB 出現(xiàn)時間4小時，高峰時間16-24小時 持續(xù)3-4天）
肌鈣蛋白最特異；CK-MB作為溶栓的指標(biāo)，
10.鑒別診斷：主動脈縮窄：上下肢血壓不一樣;主動脈夾層：上肢血壓不一樣
11.并發(fā)癥：
1）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂最常見；心梗+心臟雜音一過性雜音→功能失調(diào); 持續(xù)性雜音→斷裂;
2）、心臟破裂：一周以內(nèi)發(fā)生、最好發(fā)在左心室游離;3）栓塞：最常引起→腦栓塞;
4）、心室壁瘤（心室膨脹瘤）：主要：左心室→心界向左擴大、ST段抬高;
5）、心肌梗死綜合癥：只要“心梗+發(fā)熱”！
12.治療：
“30分鐘內(nèi)開始溶栓、90分鐘內(nèi)開始介入”; 解除疼痛：嗎啡：5-10、杜冷丁：50-100
三大治療：1）、溶栓：時間窗→12h；最常用藥物：尿激酶；
禁忌：“出血缺血腦腫瘤，主夾高壓有外傷，近期手術(shù)穿刺術(shù)”
判斷溶栓成功：降（ST段回落）、無（胸痛減輕或消失)、能（出現(xiàn)再灌注心律失常）、前（CK-MB）
2）介入：溶栓無效或禁忌、“非ST段抬高性心梗不易溶栓 首選介入”
3）搭橋
心瓣膜疾病
總論：1.我國所有心臟瓣膜疾病是風(fēng)心病，外國的全是瓣膜退行性改變
2.所有的心臟瓣膜疾病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)-超聲心電圖；銀標(biāo)準(zhǔn)-心臟聽診
3.所有的心臟瓣膜疾病治療首選手術(shù)
二尖瓣狹窄
二哥（格斯雜音）是大俠、左房右室來（左房開始到右室、左室不大）、
雙顴隆隆現(xiàn) 、雙峰P波愛 、房顫離（梨形心）不了
1.主要病因：風(fēng)心病
2.分度;正常二尖瓣口面積4-6;大于1.5→輕度;1.0-1.5→中度;小于1.0→重度
3.病理機制：二尖瓣狹窄“永遠(yuǎn)不會”使“左心室”增大；二尖瓣狹窄“最先增大”的是“左心房”
4.臨床表現(xiàn)：最先出現(xiàn)：勞力性呼吸困難;咯血：支氣管靜脈破裂
5.體征：1）二尖瓣面容：雙顴發(fā)紅
2）聽診：1心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音（一定是二狹）→不傳導(dǎo); 第一心音亢進、開瓣音（說明二尖瓣瓣膜彈性良好→適合做手術(shù)）2肺動脈瓣P(guān)2亢進（肺動脈壓力↑）3嚴(yán)重時——可以聽到(肺動脈瓣區(qū)舒張早期)“格斯雜音（Graham-Steell ）”;4梨形心！
6.實驗室檢查：1).X線：左房先大 左室一定不大;
2.)ECG：雙峰樣P波; 3).確診、首選：UCG
7.并發(fā)癥：最常見：房顫; 最危險：腦栓塞; 最致命性：右心衰
8.治療：手術(shù)→瓣膜置換術(shù);藥物:擴靜脈→硝酸類
二尖瓣關(guān)閉不全
“風(fēng)心手術(shù)二不全、收縮吹風(fēng)左肩導(dǎo)、左室增大左下移（心界左下移）”
1.主要病因：國內(nèi)→風(fēng)心病; 國外→瓣膜退行性改變
2.病理：除了二狹以外，其他三個瓣膜病統(tǒng)統(tǒng)都是左室大！
3.臨床表現(xiàn)：最重要體征：心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音→向左肩腋下傳導(dǎo)、可有震顫
第一心音減低、心界向左下移位→左室大; “最先累計的是左室增大！”
收縮中晚期喀喇音→二尖瓣脫垂
4.診斷：確診→UCG
5.治療：手術(shù)：瓣膜置換、二尖瓣修補
主動脈狹窄
“主狹暈窘（呼吸困難）伴絞痛、左三右二收縮噴、瓣膜置換禁擴張”
1.病因：風(fēng)心病（國內(nèi)）,先天性的是先天性三尖瓣二葉畸形;;瓣膜退行性改變（國外）
2.臨表：主動脈三聯(lián)證：呼吸困難（肺淤血）、心絞痛（射血少→冠脈血少）、暈厥（運動或用力）
正常主動脈瓣面積：3-6; 分度1-1.5為中度
3.體征：主動脈瓣聽診區(qū)：左三右二（WC）→收縮期噴射樣雜音
4.診斷：金標(biāo)準(zhǔn)：UCG
5.治療：手術(shù)→絕對的手術(shù)適應(yīng)癥：重度狹窄（瓣口面積＜1、平均壓差＞50、峰壓差＞75、射血流速＞4）“150、754”“主狹絕對禁止使用血管擴張劑！”（會致低血壓）
主動脈關(guān)閉不全
心內(nèi)退行最常見、左三右二舒張響、吹風(fēng)潑水嘆息樣、奧佛需要亞硝酸
1.急性：最主要的原因→感染性心內(nèi)膜炎
慢性：瓣→二瓣風(fēng)心心內(nèi)膜、退行鈣化最常見
根→2M（Marfan綜合征、梅毒）夾層伴高張、強直成骨紅斑瘡
2.臨表：體征：左三右二→舒張期嘆息樣潑水樣雜音（奧佛雜音“off”）→亞硝酸
周圍血管征：點（點頭證）、水（水沖脈）、槍（股動脈槍擊音）、雙（杜氏雙期雜音）、毛（毛細(xì)血管搏動征）(引起周圍血管征的常見疾病是主動脈關(guān)閉不全) 心尖搏動向左下擴大
3.診斷：UCG
4.治療：手術(shù)
感染性心內(nèi)膜炎（發(fā)熱+心臟雜音+周圍體征）
1.定義
亞急性→草→多→青霉素; 自體瓣膜性→草多（65%）
3.臨表：
1)發(fā)熱（＞39急性、＜39亞急性）
2)心臟雜音：發(fā)熱+雜音→一定是該病
3)*周圍體征*：1﹑出血點→鎖骨以上皮膚、指和指甲“線狀出血”
Janeway損害→“見鬼死”→急性→鐵鏈穿過：手掌、足底
Osler結(jié)節(jié)→“熬死”→亞急性→手指墊紅色結(jié)節(jié)（指肚有圈）
Roth斑→“裸死→死不瞑目”→視網(wǎng)膜出血斑
4)動脈栓塞：“左（二尖瓣、主動脈瓣）腦右（三尖瓣、肺動脈瓣）肺”
先心病堵得是肺→肺在下游、沙子沉淀
非特異性癥狀：脾大、貧血、杵狀指
4.并發(fā)癥：最常見→心衰（也是最常見的死亡原因）→主動脈瓣發(fā)病占75%、二尖瓣50%、三尖瓣19%
“三（三尖瓣）姨舅（19%），再（主）氣我(75%)，你個2(二尖瓣)50(50%)”
5實驗室檢查：金標(biāo)準(zhǔn)→血培養(yǎng)（寒戰(zhàn)時抽血）：只要考關(guān)于血培養(yǎng)的數(shù)字“就選3”
銀標(biāo)準(zhǔn)→UCG 贅生物直徑＞10mm容易發(fā)生動脈栓塞
6.治療：4-6周長療程、“萬古長青”
藥物：青霉素過敏→頭孢或者萬古、耐藥的→青霉素+慶大、萬古
外科：瓣膜置換→適應(yīng)癥：嚴(yán)重反流致心衰、真菌性、用藥無效的
心肌疾病
擴張型心肌病(克山病)
“心腔擴大→只要有就是此病”
1.臨床表現(xiàn)：30歲左右+心衰=此病
2.檢查：X線：心影擴大; 金標(biāo)準(zhǔn)；UCG→“一大（左室最顯著、心腔大）二?。ㄊ议g隔、室壁?。┤酰ㄊ冶诓珓尤酰┧男。ǘ獍觊_口?。?“鉆石樣雙峰圖形”！
3.治療：最佳的治療方法→心臟移植; 對癥治療
肥厚型心肌病
1.“左心室或右心室心肌肥厚、伴有室間隔不對稱肥厚”
2.臨表：雜音→胸骨左緣3、4肋間粗糙雜音→流出道梗阻
回心血少雜音大、反之雜音小;別動（β受阻滯）蹲下雜音弱、硝酸甘油運動雜音強
3.檢查：金標(biāo)準(zhǔn)→UCG：室間隔厚度與后壁比≥1.3、SAM
心導(dǎo)管檢查：Brockenbrough現(xiàn)象（布剝光） ECG：“QQ在側(cè)下4、5倒著走”
4.治療：“一定不能用地高辛、多巴胺?。 ?/strong>
心肌炎
1.病因：“科比（柯薩奇B組病毒）的了心肌炎”“發(fā)病與遺傳無關(guān)”
2.臨表：1、發(fā)病前1~3周有全身感染癥狀、2、與發(fā)熱程度不平行的心動過速、
3、肌鈣蛋白和CK-MB增高（年輕人-心肌炎、老年人-心梗）
“一個青少年在前驅(qū)感染后出現(xiàn)心悸一定是心肌炎”
3檢查：確診：病原學(xué)檢查→檢測KB病毒
4.治療：休息！對癥治療
心包疾病
1.最常見原因：結(jié)核（也是胸膜炎最常見原因）
2.心包炎分類：
1)纖維蛋白性心包炎：心前區(qū)疼痛→與心絞痛類似但隨著深呼吸、體位變換、咳嗽而加重;體征:心包摩擦音→抓掛樣！在心前區(qū)
2) 滲出（心包積液）：最早最突出表現(xiàn)呼吸困難;
典型體征
1)最重要體征：心濁音界向兩側(cè)擴大; 2).（一挖一勺膿）→Ewart征
3).beck三聯(lián)征; 頸靜脈怒張,動脈壓下降,心音遙遠(yuǎn);4)奇脈：吸氣時血壓下降10mmHg
3.檢查：確診：UCG
X線：呈燒瓶狀、成人積液量＜250 查不出來
ECG：ST段弓背向下抬高 肢導(dǎo)QRS低電壓：電壓絕對值＜0.5
心包穿刺：用于判定積液的性質(zhì)和病原;主A夾層絕對禁忌; 抽液量<200→否則肺水腫
休克
1.定義：組織灌注不足造成的細(xì)胞代謝紊亂;本質(zhì)：組織和細(xì)胞缺氧
2.發(fā)病機制：微循環(huán)變化→微循環(huán)：三毛（真CAP、通血CAP、CAP前括約?。┤ⅲㄎ用}、微靜脈、后微動脈）一動靜（動—靜脈吻合支）
分期：收縮期→只出不進→低灌注缺氧（海綿！同擴張期）
擴張期→只進不出→酸中毒;衰竭期→不可逆休克→DIC
3.分度
輕 脈搏＜100 失血量＜20%（800ml）
中 脈搏100-120 失血量20-40%（800-1600ml）
重 無尿、脈搏細(xì)弱 失血量＞40%（1600）
休克分度好記脈搏特點是重點、輕度不會超100、一百二零是中度、無尿脈細(xì)是重度”
4.臨表：代償期（早期）：最典型表現(xiàn):脈壓減小（無血壓明顯下降）;抑制期（休克期）：血壓明顯減少
5.診斷與監(jiān)測：
一般監(jiān)測：精神狀態(tài)：反應(yīng)腦灌注不足
血壓：收縮壓＜90、脈壓＜20（休克了要救啊--9、2）提示休克
休克指數(shù)：脈率\收縮壓→正常＜0.5、休克＞1.0-1.5、嚴(yán)重＞2
尿量：反應(yīng)腎血流
特殊監(jiān)測：CVP（最常用）：正常5-10CM水柱、＜5提示血容量不足、＞15提示心功能不全、＞20提示充血性心衰
PCWP：正常6-15、＞15→左心房壓力增高；急性肺水腫、＜5提示血容量不足
心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：CI--最適合在不同個體間比較心功能的指標(biāo)
動脈血乳酸測定：反應(yīng)休克嚴(yán)重程度和預(yù)后指標(biāo)的
DIC:小板80酶原3、纖維蛋白1塊5、3P陽性見碎紅
6.治療：體位→“兩頭翹”
補充血容量→首選：補充平衡鹽溶液（心源性休克不能用→只能用低分子右旋糖酐）
抗休克和手術(shù)應(yīng)該同時進行
7.低血容量性休克：補充血容量：先晶后膠
血紅蛋白濃度＞100→一定不要輸血;70-100→根據(jù)情況輸紅細(xì)胞
如果急性失血量達(dá)到30%→輸全血; 補液與CVP關(guān)系“常壓CVP，高縮低就低；低壓CVP，高高衰低低，正常衰或低?！?/strong>
8.感染性休克：常見病原菌→G陰性感染（陰險）
“冷休克就是休克、暖休克就是正常人”
治療：抗感染與補充血容量同時進行
激素：“快（早期）、大（正常人的10-20倍）、撤（應(yīng)用＜48H）”
9.過敏性休克：搶救一定用：腎上腺素（只有圣上來治）
周圍血管疾病
區(qū)分動靜脈疾?。嚎醋惚硠用}（正常→靜脈疾病、減弱或消失→動脈疾?。?/strong>
動脈粥樣硬化性疾病
1.發(fā)病誘因：4高1男性(高血壓.高血脂.高血糖.吸煙.)
2.臨表：早期典型表現(xiàn)：間歇性破行、遠(yuǎn)側(cè)動脈減弱或消失; 晚期：靜息痛
3.診斷：金標(biāo)準(zhǔn)：動脈造影
4鑒別:
發(fā)病年齡 發(fā)病誘因 受累血管 動脈造影
動脈硬化性 ＞45 4高1男性 大中動脈 血管壁光滑
血栓閉塞性 ＜45 吸煙寒冷 中小動靜脈 不規(guī)則扭曲
“老人三高而扭曲、年輕吸煙而光滑” 誰更容易發(fā)生游走：“年輕人”
血栓閉塞性脈管炎
1.見“Buerger”→一定是血栓閉塞性;2.好發(fā)部位：下肢 3.誘因：吸煙、寒冷
4.最先受累：由動到靜、由遠(yuǎn)及近
5.典型臨表：5P“疼（疼痛）嘛（麻痹），白（蒼白）無（無脈）常（感覺異常），還敢游走（患肢游走）人間嘛”
6.分期：I期：踝/肱＜0.9、IIA或B（看走行距離 ＞200→A反之是B）、III期靜息痛、IV期踝/肱＜0.4（1944） 7.檢查：確診→動脈造影：彈簧狀
下肢靜脈曲張
單純性靜脈曲張→大隱靜脈曲張
1.誘因：持久站立和體力過重
2.臨表：小腿比大腿明顯（離心越遠(yuǎn)、靜脈壓越高）; 皮膚潰瘍小腿下1/3內(nèi)側(cè)最好發(fā)
3.診斷：金標(biāo)準(zhǔn)→靜脈造影; 首選→B超
4.體格檢查：
1）大隱靜脈瓣膜功能試驗→T實驗（“大”隱就是T）;松帶充盈大不全、不松充盈交不全”
2）深靜脈通暢實驗→英文中帶“S”的（Perthes）;3）交通靜脈瓣膜功能試驗→TT（交通TAXI 兩個出租車……）
5.手術(shù)：最好的術(shù)式→高位結(jié)扎加剝脫術(shù)
下肢深靜脈血栓
1.發(fā)病機制：形成最主要原因→血液高凝：最容易導(dǎo)致→長期臥床
2.臨表：中央型→好發(fā)于左側(cè);周圍型→Homans證陽性
混合型→股白腫（溫度高）、股青腫（溫度低）
3.診斷：V造影
4.治療：溶栓→時間不能超過72h; 取出栓子→不能超過48h
作者：NGA-BEIC1
奧丁，德國圖紙裝甲艦，以眾神之王為名， 所以值2w9金幣？ 眾所周知，風(fēng)評差的船做評測才更有價值， 比如我上一篇寫的紅色克里米亞 。
非云評測
總數(shù)據(jù)：
單野數(shù)據(jù)：
雜項數(shù)據(jù)(我被cv炸成雞了)：
下面回歸正題：
主炮
3*3,305mm主炮，23s裝填，美戰(zhàn)圈，2.0sigma(沙恩同款散布)，30s轉(zhuǎn)炮，19.1km射程(可帶偵察機)，前32/后33度主炮齊射角。奧丁的口徑在高級房只能碾壓英國輕巡、斯摩棱斯克、科爾貝爾，在低級房可以碾壓大多數(shù)巡洋艦，但是面對會擺角度的彭薩科拉等25頭尾巡洋甚至都毫無辦法。
奧丁雖然是正常引信，然而穿深有限，和戰(zhàn)列艦比較，比俾斯麥的380全距離低約100mm的穿深，但比沙恩霍斯特高出50mm。在大巡里比較，和阿拉斯加穿深接近，但比吾妻和喀瑯施塔得差。實戰(zhàn)中面對戰(zhàn)列艦僅能在中距離打出伊茲梅爾、扶桑、北卡等薄主裝戰(zhàn)列艦的核心(不過奧丁很容易擊穿橫船新墨西哥的核心，大口徑來打反而打不出，很離譜)，貼臉可以擊穿絕大部分水上核心的戰(zhàn)列艦(如大和、蘇聯(lián)等)?？傊@是一門大巡炮，比沙恩霍斯特的主炮強力得多，但也比其他正常戰(zhàn)列艦差得多。
和俾斯麥380穿深對比：
和阿拉斯加305穿深對比：
奧丁主炮3600/9400標(biāo)傷，繼承了德系高AP標(biāo)傷低HE標(biāo)傷的傳統(tǒng)，甚至比使用同款炮的埃吉爾高了300AP標(biāo)傷。但是HE標(biāo)傷僅略高于藏王，27%點火率僅持平阿拉斯加，配合戰(zhàn)列艦散布以及23s裝填，打HE效率極低。
這款主炮的特性反映在實戰(zhàn)中，更多是用AP狙殺轉(zhuǎn)向、橫船巡洋艦，刮戰(zhàn)列艦的上裝和上層刷半傷，僅在配合隊友打擊非拔不可的賣頭巡洋，打驅(qū)逐艦，以及攻擊賣頭出云、武藏等上層建筑較少的戰(zhàn)列艦時使用HE。
生存性
奧丁擁有和另兩艘8級德戰(zhàn)類似的防護，320mm主裝，120mm穹甲，45mm裝甲區(qū)，50mm甲板，45mm上裝(俾斯麥?zhǔn)?60mm，面對HE和巡洋AP時有少許差異)，60mm下巴，90mm全包裹的尾部裝甲帶(俾斯麥有60mm但未做到艦艉全包裹)。實戰(zhàn)中，由于船小舷低裝甲厚實，只要擺好角度，面對AP即使是460也不會大段下血(橫船接AP被批發(fā)半傷的情形必須極力避免)。但是德國203、英國234、大巡及戰(zhàn)列的HE威脅很大。大口徑的HE威脅不僅僅在于直傷，其實副炮流加點下火災(zāi)傷害非常痛，另外大口徑HE會直接摧毀副炮，嚴(yán)重影響輸出。
奧丁只有52800血量(和某6級金幣德戰(zhàn)相差無幾)，22%防雷(和俾斯麥相同)。雖然看起來比8級其他戰(zhàn)列艦少了1萬多的血量還能接受，但是值得注意的是，奧丁9.7萬總血池，提爾皮茨12.74萬，馬薩諸塞12.19萬，按比例計算的大保健回復(fù)量擴大了血池的劣勢，在續(xù)航性上奧丁顯然不盡人意。
整體來講奧丁的裝甲十分靠譜，缺陷在血量上。因此接雷、接完美縮圈的AP艦爆、橫船接大口徑AP半傷這種嚴(yán)重壓低血線的情況必須盡我們所能去避免。當(dāng)然德戰(zhàn)裝甲偶爾會莫名其妙出核心，不過我打了40把只發(fā)生過一次賣頭被俾斯麥打出11600的情況，不需要刻意去防核心傷害。
機動和隱蔽
奧丁擁有優(yōu)秀的航速、回轉(zhuǎn)半徑、換舵時間、推重比(此處換舵時間是上了小舵之后的)，可以說這條船的綜合機動性不輸9、X級大巡以及某些大噸位的X級重巡，甚至可以像一條巡洋艦?zāi)菢右?guī)避敵襲火力、躲避航母空襲。與優(yōu)秀的機動配合的是優(yōu)秀的隱蔽，12km隱蔽甚至能破隱打擊一些隱蔽差的重巡，當(dāng)然這種場景很少發(fā)生，這個隱蔽更大的意義在于，使奧丁成為隱蔽圈與副炮圈相差距離最小的副炮流戰(zhàn)列艦(同級對比：奧丁11.6km最大副炮射程，12km隱蔽；提爾皮茨11.3km最大副炮射程，12.9km隱蔽；馬薩諸塞11.3km最大副炮射程，13km隱蔽。)。0.4km距離使得奧丁幾乎在被點亮的同時就可以使用副炮還擊，這很大程度上彌補了主炮不能碾壓的尷尬，使得奧丁在拖刀時面對高級巡洋、常規(guī)戰(zhàn)列的追擊有一定的反抗余地。若不是隱蔽和副炮抬一手，不難想象一條305mm口徑、23s裝填的戰(zhàn)列艦被賣頭黎塞留、扭動的最上追著打卻無法使用任何武器有力還擊的情形會有多尷尬。機動性和隱蔽性很大程度上決定了奧丁的打法，在后文中會詳細(xì)闡述。
次要武器和防空
奧丁的副炮包括頭尾兩座三聯(lián)裝150mm炮和兩側(cè)各三座128mm炮，全部能穿32mm船殼。相比其他副炮流戰(zhàn)列艦，奧丁擺出20度角左右即可讓一座150,單側(cè)3座128射擊，這個副炮射角十分優(yōu)秀，大大強化了沖鋒時的AP抗性。不過請注意擺正頭或者正屁股時副炮無法開火，需適當(dāng)調(diào)整角度。
奧丁的魚雷放在類似施佩伯爵的尾部發(fā)射器中，偶爾會紅但很少會黑，相比提爾皮茨的魚雷靠譜不少。魚雷射角39/23度，后向射角很好但前向極差，cqc時切記沉住氣，不要為了提前放雷接滿半傷。
防空炮射程2/4/6km，中圈秒傷可觀，整體防空優(yōu)于俾斯麥但遠(yuǎn)遜于馬薩諸塞。簡單說來就是不虛6級航母但會被干擾損管節(jié)奏，面對8級航母可以打下一二十架飛機但是輕則影響血量控制重則直接導(dǎo)致去世，面對X級航母幾無還手之力甚至全場完全無法施展自身優(yōu)勢(雖然純靠主炮磨傷害也不是不行)。
加點、配件及核心打法
加點：采用隱蔽副炮流加點，我選擇粉絲+來襲最主要的目的是在開場的消耗階段以巡洋艦的警覺性最大程度上保存自身血量，為后半程拉近作戰(zhàn)距離時提供更多的容錯率。當(dāng)然，一層可選擇養(yǎng)護避免近戰(zhàn)中主炮頻繁損壞，但請務(wù)必保留一個戰(zhàn)場感知技能(粉絲或者來襲)，前場少接一兩個半傷可能就意味著后期你續(xù)上了下一口保健。切彈不是十分必要，因為德國HE過于垃圾不會去主打HE，另外HE使用場合有限且一旦使用通常較為連續(xù)(給戰(zhàn)列艦補上火，或者敵方驅(qū)逐死了/滅點了即可繼續(xù)主AP輸出)，不需要來回切換彈種。二層不需要轉(zhuǎn)炮(30s裸轉(zhuǎn)炮)，點上激素將輸出最大化即可。三層可以根據(jù)自身實際情況選擇小滅火或者監(jiān)督者，因為能否吃完5個大保健十分依賴走位甚至一些戰(zhàn)場偶然因素，如果發(fā)現(xiàn)自己通常吃不完大保健就死了，不如換成小滅火延長生存時間。四層沒得選。
可以說，奧丁沒有18級艦長是沒法玩的，這也是副炮船的硬門檻所在。至于主炮流占個戰(zhàn)列坑位當(dāng)劣化版的大巡玩，不是不可以，但在隊友的角度看甚至不如換個俾斯麥。
配件
第一格可以用主炮，因為主炮幾乎把把會紅，也經(jīng)常會黑。我用的副炮，因為一輪大口徑HE接滿可能會黑一半副炮。兩個插件我都用過，孰優(yōu)孰劣真說不準(zhǔn)。
第四格可以上損管插，純副炮加點下一把火燒滿非常痛。我上的是小舵，為了最大程度規(guī)避AP傷害。
核心打法
作為一個貧血副炮流8級戰(zhàn)列艦，無論進8級房還是X級房我們無疑都必須小心行事。奧丁沒有蘇戰(zhàn)的快速損管，也沒有麻省的魚雷防護和快速保健。但只要不走進夾角里，我們就有出色的AP防護。因此前半場保存血量的同時盡其所能清理敵方驅(qū)逐和火力巡洋是我們最主要的任務(wù)，后半場則根據(jù)局勢選擇帶線推進或者拖刀消耗。前半場的表現(xiàn)對后半場的戰(zhàn)術(shù)選擇和執(zhí)行難度影響重大，因此請務(wù)必仔細(xì)瞄準(zhǔn)每一輪炮，專注躲避每一次來襲。
在核心打法的講解中，將闡述兩個概念，一是大局觀角度的“閱讀局勢”，二是操作層面的“身位控制”。
閱讀局勢
一場對局當(dāng)中，往往不像前文所述明確地分為前半場和后半場。局面瞬息萬變，遠(yuǎn)程對線和近戰(zhàn)強殺很可能交替穿插在一場戰(zhàn)斗當(dāng)中，帶線推進和拖刀消耗也會相互轉(zhuǎn)化。
閱讀局勢的概念十分寬泛，雙方船只的配置和換血比，雙方航母、驅(qū)逐的操作水平，點位控制和分差，雙方對地形的控制權(quán)等等，這些是對局中直觀的信息。應(yīng)該僵持、突破還是跑路，我能打出怎么樣的換血比，我能不能達(dá)到戰(zhàn)術(shù)目的并活下來，我如果這么走位會對局勢產(chǎn)生什么樣的影響，這些是隱藏的信息。
玩奧丁有助于走出這樣兩個誤區(qū)：一是戰(zhàn)列艦打得準(zhǔn)就行，輸出高就能贏；二是玩副炮流德戰(zhàn)就要沖鋒，我死在沖鋒路上了是因為隊友沒支援。
閱讀局勢的目的在于尋找突破口。大部分對局之所以陷入僵持，是因為雙方火力密度相當(dāng)，陣型相對合理。此時如果對方盲目突進，被集火擊殺，則我方自然取得優(yōu)勢。但這種以逸待勞的打法常常等到的是野隊隊友送了，戰(zhàn)線崩了的結(jié)局。反過來想，如果能從對方看似合理的陣型中找到突破口，在自家隊友耐不住性子送了之前打開局面，則能大幅提升自己的勝率。但是如果閱讀局勢做得不到位，后果就是自己送了，戰(zhàn)線崩了，背鍋。
接下來以一場較為有代表性的單野隨機戰(zhàn)斗為例來闡述。9級房，1航母，3驅(qū)逐。對副炮流奧丁來講這不是個理想的分房，開局我們能得到以下信息：1.對方航母是翔鶴，如果單走危險性很高。2.雙方的火力強度均不足以快速擊殺戰(zhàn)列艦，且戰(zhàn)列艦對線消耗我方吃虧，武藏和蘇聯(lián)對我方戰(zhàn)列和巡洋構(gòu)成持續(xù)性威脅。但這兩條船近戰(zhàn)能力很弱，是高優(yōu)先級的目標(biāo)。3.驅(qū)逐等級低，且雙方巡洋都有雷達(dá)，加上航母協(xié)助，這場對局中驅(qū)逐左右勝負(fù)的能力有限。但是走位時需要當(dāng)心曉裝填較快的10km雷。
開局兩分鐘，小地圖上可以看到，敵方除了加扎馬達(dá)和航母，位置、走向皆已確定。此時閱讀戰(zhàn)場形勢，做出第一個重要決定：快速擊殺武藏，再回援D點。
發(fā)現(xiàn)開局未亮的加扎馬達(dá)確實在這路，不過它的短雷威脅不大。自家驅(qū)逐強沖加扎馬達(dá)一換一，雖然在優(yōu)勢路這么做略虧，不過也給我騎臉武藏創(chuàng)造了一個安全的環(huán)境。擊殺武藏時已是開局6分鐘，接下來需要占下A點并朝C推進。
在敵方航母和巡洋的干擾下占下A點已是開局9分鐘。小地圖上可以清楚看到，此時敵方D點已完成推進、占點和包夾，換皮天城難逃一死。C點敵方驅(qū)逐也快占完，不難判斷我方很快將轉(zhuǎn)為劣勢。我方天城選擇沿2線追擊拖刀迪米特里，但這在航母房并不是一個理智的選擇。這個局面下做出第二個重要決定——出山口從G線橫拉，與D點拖刀隊友形成90度夾角，雖然305炮并不能對大側(cè)面蘇聯(lián)、喀瑯施塔得造成毀滅性傷害，但少量多次的半傷消耗也能減輕D點隊友的壓力。
這個走位最大的目的是阻止D點敵人的繼續(xù)推進，對蘇聯(lián)的側(cè)面予以一定程度的打擊，沿途順便打了遠(yuǎn)點拖刀洗天城的迪米特里，并在航母的點亮下打了C點的曉。雖然在開啟水聽的情況下不會接曉的雷，但這個走位還是有被翔鶴重創(chuàng)的危險性。不過閱讀場上局面不難發(fā)現(xiàn)，我在列克星敦的保護范圍內(nèi)，不至于被強殺，而天城則單走前壓，對方航母自然優(yōu)先照顧天城。果不其然，開局12分鐘時，天城已被迪米特里+翔鶴協(xié)力擊殺，D點的獅則不知為何轉(zhuǎn)頭向前，去世只是時間問題。我方戰(zhàn)列陣亡殆盡，局面急轉(zhuǎn)直下。另外我方迪米特里不知是掛機還是掉線，已經(jīng)數(shù)分鐘沒有動過。
接下來幾分鐘就是CVptsd的發(fā)作期了，魚雷煎包反復(fù)雷普。好在前半場損血不多，尚不至于去世。其間協(xié)助獅擊殺了西雅圖，當(dāng)然獅也不可能活下來。準(zhǔn)備踩C點的我方加扎馬達(dá)和對方曉互亮一換一，C點不再有機會反搶。好消息是我方白露活著，能占下D點，在我擊殺蘇聯(lián)之后點位處于三比一的狀態(tài)，此時局勢逆轉(zhuǎn)，做出第三個決定：拖刀保命。
對局的最后兩分鐘事情又壞了起來，迪米特里抓掉了白露，D點再度易手，我被翔鶴+提爾皮茨+迪米特里合力提款，掉到3位數(shù)血量險些去世。最后一口大保健吃上繼續(xù)掙扎，觀察此時的分差，即使我死了還有贏的機會，但能不死當(dāng)然盡力保命并輸出。我一直在留意我方滿血迪米特里在干啥，不過直到這時我也沒看明白，如果他能吸引一下敵方火力或許我會好受一點。
好在對局的最后一分半鐘迪米特里站了出來，配合航母擊殺提爾皮茨，并迫使敵方迪米特里回轉(zhuǎn)，我借機抓了兩輪打了2w出頭。
這局結(jié)算3k裸經(jīng)驗，詳細(xì)講述是為了佐證觀察局勢選擇合理走位以及優(yōu)先目標(biāo)的重要性，與隊友有意或無意地打出配合，拉開交叉，可以有效提高勝算。這局同時也說明，副炮只是奧丁的一個輸出手段，能用上自然最好，為了副炮強沖敵陣送了性命那是得不償失。另外，根據(jù)雙方剩余艦艇的變化選擇相應(yīng)的打法，也是戰(zhàn)列艦的必修課。
敵強我弱拖刀消耗，敵弱我強果斷沖鋒，避免誤判白給和貽誤戰(zhàn)機，便是閱讀局勢的目的。
身位控制：“身位控制”這一說法更多見于第一人稱FPS游戲，可能很難想象一條笨重的戰(zhàn)列艦要如何做到這樣精細(xì)的操作。其實這里只是借用一下概念，我所說的“身位控制”可以理解為避實就虛，各個擊破。利用體位和地形創(chuàng)造局部優(yōu)勢對抗，甚至局部一打一。
案例1：利用體位
以下圖為例，把屁股給密蘇里、天城、馬薩諸塞、吉野，小幅擺舵加減速，同時主副炮全力輸出賣頭出云，便可在吸引5人集火的同時打出不虧甚至更優(yōu)的換血比。
通過類似的體位調(diào)整，在黑一門頭炮、吃完保健扛了370萬潛在去世的情況下，依舊在X級房打出了不錯的輸出，且獲得了勝利。作為一條8級戰(zhàn)列，無疑是對得起團隊了。
案例2：利用地形
這場對局中，雖然C點是劣勢點位，但由于有水聽和副炮，開局激進走位卡入島后，既能支援B點驅(qū)逐內(nèi)戰(zhàn)，又能壓迫敵方C點驅(qū)逐占點。雖然敵方HE火力強勁，但用山擋住了KGV、海參崴、達(dá)拉斯的火力，便可在航母的配合下形成對敵方驅(qū)逐的絕對壓制，在敵方驅(qū)逐滅點時還可打擊最上。水聽即將結(jié)束時左轉(zhuǎn)開入島后，適當(dāng)回復(fù)狀態(tài)之后視情況進可沖鋒自爆，退可拖刀防守?？陀^講，有意識地避開敵方魚雷和持續(xù)性重火力，奧丁十分難殺。這局我方A、B點快速突破，敵方主力在C點推進受挫，很快即分勝負(fù)。
小提示
1.奧丁在極限拖刀齊射角下很硬，在不確定沖鋒是否合理的情況下，可以選擇保守的拖刀姿勢。前壓滅點、借山或者在敵方戰(zhàn)列艦開火間隙轉(zhuǎn)向，擺好拖刀齊射角倒船，等對方進入副炮圈即可。
2.奧丁的機動更接近巡洋艦，因此減速內(nèi)切、減速外切、彈射起步等等招式也可以用于躲避中遠(yuǎn)距離的炮彈，少接一個半傷少著一個火，即可大大提高生存性。
3.不只是沖鋒可以帶來勝利，有時候跑路也可以。劣勢路往角落里拖刀耗著也是一種選擇，敵人大部隊浪費時間和空間來追你難免輸了，少許敵人追進你的隱蔽圈則打不過你，如果敵人不追你而選擇轉(zhuǎn)場，你可以滅點反拉猛抽大側(cè)面甚至把點踩回來。
總結(jié)
奧丁的上手門檻很高，一是由于其造船廠獲取方式，二是由于其對大局觀、小操作的雙重考驗。不過，這條船的強度應(yīng)該由各位玩家自己定義，玩家的戰(zhàn)列艦水平也可以借由這條船獲得長足提升。不可否認(rèn)的是，這條船操作強度高，玩得很累，但抓住機會打出精彩的秒殺，抑或是近戰(zhàn)中副炮齊發(fā)的場面又著實令人著迷?？梢哉f，奧丁是矛盾的結(jié)合體。
我不敢說這條船很強，也不敢像雷神司馬一樣把它推薦給每一個人，但我相信它不僅僅是買了4500鋼鐵的贈品而已，希望擁有它的人能試著去體驗一下， 說不定你就喜歡上它了呢 。